Symposium 2007 in München


Das diesjährige Symposium der Tom-Wahlig-Stiftung fand am 23. und 24. März im Rahmen des DGKN-Jahreskongresses in München statt. Die wissenschaftliche Leitung hatten die Kuratoriumsmitglieder Prof. Dr. Cornelius Weiler und Prof. Dr. Thomas Deufel.

Besonders beachtenswert war in dem mit rund 50 Teilnehmern gut gefüllten Auditorium unter anderem der Vortrag von Dr. Anne Tarrade von der französischen Université d’Evry. Dr. Tarrade berichtete erstmals auf einem deutschen Kongress über ihre Entwicklung der weltweit ersten transgenen Maus auf dem mutierten Spastin-Gen. Dieses Gen ist bei den meisten HSP-Patienten für die Entwicklung der Krankheit verantwortlich. Mit der Züchtung der transgenen Maus sei eine essentielle Grundlage für die weitere interzelluläre Forschung auf dem Gebiet der HSP geschaffen, betonte Dr. Tarrade.

Einen weiteren Schwerpunkt bildete die Frage nach der Übertragbarkeit motorischen Trainings aus den Sportwissenschaften auf die Behandlung der Spastik bei HSP. Prof. Albert Gollhofer, Institut für Sportwissenschaft der Universität Freiburg, führte aus, dass insbesondere posturales Traning zu einer Verbesserung des spinalen Reflexverhaltens im Sinne einer höheren propriozeptiven Aktivität führe.

Vorträge

Ludger Schoels

 

 

Tübingen, Universitätsklinikum, Zentrum für Neurologie, Sektion Klinische Neurogentik Electrophysiological characteristics of spastic paraplegia
Tobias Warnecke

 

 

Münster, Universitätsklinikum, Zentrum für Neurologie Neuartiger Phänotyp einer komplizierten spastischen Spinalparalyse verursacht durch eine neue SPG7-Mutation (Paraplegin)
Christian Beetz

 

 

IKCL - Universitätsklinikum Jena Copy number aberrations in hereditary spastic paraplegia
Rebecca Schüle-Freyer

 

Tübingen, Universitätsklinikum, Zentrum für Neurologie, Sektion Klinische Neurogentik Resequencing microarray as a novel tool in the molecular diagnostics of heriditary spastic paraplegia
Ashraf Mannan

 

 

Göttingen, Humangenetik Elucidating the molecular function of Zfyve27, the gene mutated in hereditary spastic paraplegia (SPG33
Ute Hehr, G. Uyanik, B. Winner, J. Winkler

 

 

Regensburg, Zentrum für Humangenetik Klinische und molekulargenetische Charakterisierung autosomal rezessiver HSP Formen mit kognitivem Defizit
Thomas Klopstock

 

 

München, Klinikum Großhadern, Klinik für Neurologie Über die Rolle der Mitochondrien bei den hereditären spastischen Paraparesen
Stephan Klebe

 

 

Kiel, Neurozentrum des UK-SH Kiel SPG5 und SPG6 – zwei seltene Formen der HSP
Clemens Neusch
 

 

Göttingen, Zentrum Neuologische Medizin der Uni Generierung von fluoreszenzmarkierten Proteinen zur Untersuchung der zellulären Lokalisation und Funktion von KIF5A (SPG10) und Maspardin (SPG21).
Evan Reid

 

Cambridge, Institute for Medical Research - Addenbrooke's Hospital Understanding the function of NIPA1
Michaela Auer-Grumbach Graz, Zentrum für Medizinische Grundlagenforschung - Medizinische Universitätsklinik                       Reine dominante spastische Spinalparalyse in einer Familie mit Adrenomyeloneuropathie
Anne Tarrade

 

Molecular neurogenetics laboratory, INSERM U798, Université d'Evry, Frankreich.
 
A mutation of spastin is responsible for swellings and impairment of transport in a region of axon characterized by changes in microtubule composition
Martin Hecht Kaufbeuren,Bezirkskrankenhaus, Klinik für Neurologie Botulinumtoxin-Therapie bei HSP
Albert Gollhofer

 

Institut für Sportwissenschaften der Universität Freiburg Motorisches Training aus sportwissenschaftlicher Sicht
Michael Faist Neurologische Universitätsklinik Freiburg Motorisches Training aus neurophysiologischer Sicht
Susanna Freivogel

 

Hegau Jugendwerk, Gailingen Evidenzbasierte physiotherapeutische Behandlung der Spastik
Jörg Wissel

 

Neurologische Rehabilitationsklinik Beelitz Heilstätten Behandlung der Spastik – eine multiprofessionelle Aufgabe?
Bernd Heimbach, Maike Hodapp Neurologische Universitätsklinik Freiburg Bedeutung der Ergebnisse für die Behandlung der HSP- Vorstellung einer geplanten Studie